Blog. NUCLEUS
спортивная генетика

Генетически обусловленная необходимость тренировок, направленных на гипертрофию медленносокращающихся мышечных волокон

Наша статья "Генетически обусловленная необходимость тренировок, направленных на гипертрофию медленносокращающихся мышечных волокон" вышла 23 октября 2016 г. в сборнике СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ, ДОСТИЖЕНИЯ И ИННОВАЦИИ.

После публикации с ней можно ознакомиться еще и на нашем сайте (текст приведен ниже), а так же в соцсетях.

Длительное время в силовых видах спорта наиболее важным считалось развитие только быстросокращающихся мышечных волокон (БМВ). При этом, медленносокращающимся мышечным волокнам (ММВ) не отводилось хоть сколько-нибудь значимой роли в таких спортивных дисциплинах как, например, пауэрлифтинг [2]. В последние годы стало ясно, что тренировки, направленные на гипертрофию ММВ, в пауэрлифтинге дают не только увеличение мышечной массы, но и неплохой прирост силовых результатов, как в сумме, так и в отдельных упражнениях [1,3].

Содержание того или иного типа мышечных волокон и их соотношение в организме каждого спортсмена, обычно определяют индивидуально в процессе длительных наблюдений и тестирования с использованием определенных силовых упражнений. Существуют и гистологические методы оценки мышечных волокон - путем биопсии ткани. В первом случае, тестирование занимает определенное время и не всегда дает верный результат. Процедуру биопсии мышечной ткани нельзя назвать приятной, да и требует она материальных затрат. В настоящее время развивается еще один метод, - он основан на результатах генетических исследований в спорте, поскольку типы и преобладание мышечных волокон каждого человека определяются его генами (генотипом). В 2003 году в научной печати были впервые опубликованы данные о полиморфизме гена ACTN3, ассоциированного с особенностями развития мускулатуры человека [7]. Этот ген кодирует альфа-актинин 3 - миофибриллярный белок, который локализован в Z-мембране быстрых мышечных волокон и участвует в кратковременных, быстрых и интенсивных мышечных сокращениях. Известно две аллели гена ACTN3, - они обозначаются как R и X. Аллель R кодирует функциональный белок ACTN3, а у аллели X в результате мутации синтез белка альфа-актинина 3 заблокирован. Каждый человек несет две аллели этого гена – по одной от каждого из родителей. Таким образом, возможны три варианта генотипов, которые обозначаются как R/R, R/X и X/X. У каждого конкретного человека может быть лишь один генотип, который и определяет возможности его мышц. В ходе длительных исследований было установлено, что разные генотипы по данному гену ассоциированы с различными типами мышц: генотип R/R свидетельствует о полном преобладании БМВ; генотип R/X характеризуется наличием БМВ и ММВ при незначительном преобладании быстрых волокон; а генотип X/X - 'это полное преобладание ММВ [4,5,6]. Таким образом, определение генотипа атлета по гену ACTN3 позволяет делать выводы о структуре и особенностях его мышечных волокон. Эти знания открывают широкие возможности для разработки индивидуальных комплексов тренировок, направленных на оптимальное развитие скелетной мускулатуры данного конкретного спортсмена.

Целью настоящего исследования является проверка авторской гипотезы о том, что целенаправленный тренинг ММВ дает прирост силовых результатов у атлетов с генотипом (RX) по гену ACTN3.

Образцы ДНК спортсменов получали методом CTAB из проб их буккального (защечного) эпителия (Aidar and Line, 2007). Геномный полиморфизм (R577X, rs1815739) гена ACTN3 изучали методом аллель-специфичных полимеразных цепных реакций в реальном времени (ПЦР-РВ) с использованием прибора BioRad CFX-96. Праймеры были сконструированы в ходе работы. Нуклеотидные последовательности амплифицированных фрагментов ДНК проверяли методом прямого секвенирования по Сэнгеру на автоматическом капиллярном секвенаторе ABI Prism 3130XL.

Все атлеты тренировались по сопряженному методу - один день в тренировочной неделе работали над максимальной силой, один день в неделю работали над взрывной силой, и к этому был добавлен день работы на развитие ММВ.

Наибольший интерес для исследования представляли те атлеты, у которых наличествует самый распространенный в человеческой популяции генотип (RX) по ACTN3. Логично было предположить, что включение в тренировочный процесс одного дня в неделю, посвященного тренингу ММВ, среди целевой группы атлетов, состоящей из пауэрлифтеров-любителей.

Наш эксперимент проводился в течение двух месяцев, в результате чего прибавка в жиме лежа у каждого атлета превзошла прибавку у тех же атлетов за другие два месяца, в которых в тренировочный процесс не был включен день тренинга ММВ. При отсутствии дня ММВ в тренировочной программе прибавка в максимальных результатах составила от 2.5 до 5 кг, а в случае с включением дня ММВ – от 5, до 7.5 кг, что без сомнения является хорошим результатом. В качестве примера произошедших изменений в результатах можно привести такую таблицу:
С целью увеличения личных результатов в пауэрлифтинге можно и нужно использовать методы генетики, а конкретно определение генотипа по ACTN3.

Атлеты с самым распространенным генотипом RX по гену ACTN3 прогрессируют в целевых упражнениях быстрее и с видимым результатом, если в тренировочную программу включить тренинг ММВ.

Список литературы:

  1. Мякинченко Е.Б. Сила медленных мышечных волокон как основной фактор локальной выносливости в циклических видах спорта. Юбилейный сборник трудов ученых РГАФК, посвященный 80-летию академии. М.: 3-8.
  2. Уилмор Дж.Х., Костилл Д.Л. (1997) Физиология спорта и двигательной активности К.: Олимпийская литература. 33-35.
  3. Хоппелер Г. (1987). Ультраструктурные изменения в скелетной мышце под воздействием физической нагрузки. Физкультураиспорт. 3-48.
  4. Beggs AH, Byers TJ, Knoll JH, Boyce FM, Bruns GA, Kunkel LM (1992) Cloning and characterization of two human skeletal muscle alpha-actinin genes located on chromosomes 1 and 11. J. Biol. Chem. 267.
  5. North KN. (2008) Why is alpha-actinin-3 deficiency so common in the general population? The evolution of athletic performance. Twin Res Hum Genet. 398-394.
  6. North KN, Yang N, Wattanasirichaigoon D, Mills M, Easteal S, et al. (1999) A common nonsense mutation results in a-actinin-3 deficiency in the general population. Nature Genetics 21. 353–354.
  7. Yang N, MacArthur DG, Gulbin JP, Hahn AG, Beggs AH, et al. (2003) ACTN3 genotype is associated with human elite athletic performance. AmericanJournalofHumanGenetics 73: 627–631.